牙周病和软骨流失的背后，藏着一个“双面人”

明天是世界性颚骨疏松日，今年的主题是“别让颚骨疏松一败涂地你”。

我们不妨把人体颚骨骼看做一座金融机构。从外祖父到35岁左右，人体颚骨比率值因为存入一般而言资金投入，金融机构也就越来越与众不同，颚骨骼也越来越强壮；而35岁以前，颚骨比率就开始过剩了，资金投入运动速度开始大于存入，颚骨金融机构开始入不敷出吃老本，金融机构里此前存下的颚骨比率被透支。当人体内颚骨比率减少到一定值，身体开始出现颚骨疏松。

冠心病则会引起颚骨强度下降，颚骨脆性增加，直接导致易颚骨折，以及全身颚骨骼营养不良。

颚骨疏松与下颚松动密切特别。牙周颚骨过剩造成牙槽颚骨不坚固，导致下颚松动，导致时还意味著导致下颚脱落。值得注意，发现者断定，一种淋巴细胞核意味著在其里面起着极为重要效用。

10月17日，《科学转化自然科学》杂志登载了一项取而代之学术研究。美国国立卫生科技学院和宾夕法尼亚大学消化道自然科学院国家消化道和颅面学术研究所的学术研究团队断定：消化道里面不身体健康的动物细胞核群导致的特殊淋巴细胞核，能激活和不受到破坏的一组织，导致与导致牙周营养不良特别的颚骨过剩。

牙周病是一种常见营养不良，影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上青年人。在不受影响的青年人里面，细菌则会导致下颚周围的一组织的瘙痒，这意味著则会导致晚期牙周炎的颚骨骼和下颚脱落。

“动物细胞核则会刺激瘙痒。通过刷牙和消化道护理可去除细菌控制瘙痒，但不是永久性的，这声称还有其他诱因在起效用。”学术人类学家说，“结果声称，辅助T细胞核17（Th17）是这一过程的驱动诱因，证实了消化道细菌和瘙痒彼此间的联系。”

学术人类学家观察到，Th17在牙周炎患者的皮肤上的一组织里面比在身体健康的皮肤上里面更大多，并且Th17细胞核的比率与营养不良显然特别。

Th17细胞核往往社会生活在所谓的屏障胸部，也是细菌首先与身体接触的胸部，如消化道、皮肤和消化道等。已知Th17细胞核可传染病消化道鹅口疮，即消化道真菌感染，但它们也与瘙痒性营养不良如和肝硬化有关，这声称它们在身体健康和营养不良里面起双重效用。

为了学术研究消化道动物细胞核一组是否意味著视作Th17细胞核积累的触发诱因，学术研究人员将小鼠置于广谱抗生素固体里面。他们断定，消除消化道动物细胞核可防止牙周炎小鼠皮肤上里面Th17细胞核的扩张，同时其他淋巴细胞核不不受影响，这声称不身体健康的细菌群则会导致Th17细胞核积聚。

当发现者通过基因工程改造小鼠缺乏Th17细胞核，或给老鼠口服一种小分子药物阻止Th17细胞核发育时，他们断定：这样可以减少牙周炎引起的颚骨过剩。RNA研究显示：Th17阻断药物导致参与瘙痒、的一组织不受到破坏和颚骨过剩的特别基因表达减少，声称Th17细胞核是牙周炎的驱动诱因。

最后，学术研究人员对35名患者完成了学术研究，他们的基因不足之处导致Th17细胞核缺乏。而他们更不容易不受到牙周营养不良的影响，瘙痒和颚骨过剩也更少。发现者们推测，如果没有Th17细胞核，或许能传染病牙周营养不良。

这些结果为牙周病的发展机制给予了极为重要参考，极为重要的是，它们还为特定细胞核的靶向病患给予了无论如何的确凿，最终意味著为牙周病患者给予更好的病患。

请注意

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.