自闭症谱系障碍(ASD)与执行功能(EF)缺陷与核心和共生精神症状有关。这些缺陷的生物学基础尚不清楚,但可能包括在内5-羟色胺能系统参与调节神经典型人群EF,也参与ASD病理生理学。一些研究表明,急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-可以使用羟色胺EF然而,大脑功能的差异在任务执行过程中转移到对照水平,ATD在临床上并不容易使用,因此需要采用替代的方法来挑战5-羟色胺系统。RobertH.Wichers在MolAutism该杂志发表了一篇关于噻奈普汀的文章ASD研究了患者异常脑活动的作用。
本研究采用随机双盲交叉设计,成人男性38例(19例)ASD药物磁共振成像研究与19例匹配对照)进行了比较12.5mg两种类型的噻奈普汀和安慰剂EF脑激活在任务中的影响(反应抑制和持续注意)。
与对照组相比,在安慰剂的作用下,ASD患者在反应抑制区(包括额叶下皮质、运动前面和小脑)有非典型的脑激活。自闭症患者右颞叶中叶、右楔叶和左楔前叶的大脑活动在持续集中注意力的过程中减少。在安慰剂条件下观察到的大脑功能的大多数病例-噻奈普汀治疗消除了对照差异。此外,在反应抑制期间,ASD额下回和前运动皮层的大脑功能差异显著转变为对照水平。
显示脑激活图ASD在反应抑制和持续注意期间,这些区域在噻奈普汀治疗后消失;p<0.02在簇水平上BOLD脑区信号变化。<0.02在簇水平上。组间BOLD信号变化脑区。
红色:ASD>TD;蓝色:ASD
治疗后的噻奈普汀ASD患者左侧额下回和右侧中央前回皮质Go/No-Go脑激活在任务中显著降低
EF药物状态(安慰剂、噻奈普汀)及组(ASD、TD)交互作用;簇水平p<0.02。方差分析交互作用BOLD变化脑区。<0.02。方差分析交互作用的BOLD变化脑区。
这项研究首次证明噻奈普汀可以ASD患者EF在此期间,非典型的大脑活动转变为控制水平。未来的研究应调查长期服用噻奈普汀后是否保持ASD这种生物学变化,以及它是否改善了临床症状。
原文出处:WichersRobertH,FindonJamesL,JelsmaAukeetal.Modulationofatypicalbrainactivationduringexecutivefunctioninginautism:apharmacologicalMRIstudyoftianeptine.[J].MolAutism,2021,12:14.
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